Xylitvergiftung
Die Xylitvergiftung – eine schwere Gesundheitsstörung durch Aufnahme des Zuckerersatzstoffes Xylit (Synonyme Xylitol, „Birkenzucker“, E 967) – ist eine bei einigen Tierarten vorkommende Intoxikation. Insbesondere Hunde sind dafür anfällig, aber auch Rinder, Ziegen, Paviane, Kaninchen und Hasen.[1] Sie zeigt sich in einem lebensbedrohlichen Abfall des Blutzuckerspiegels (Hypoglykämie) mit Abgeschlagenheit, Durchfall und Krämpfen und zu einer Leberschädigung.[2]
Pathophysiologie
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Während der Zuckeralkohol Xylit beim Menschen nur eine langsame und geringe Ausschüttung von Insulin hervorruft, weshalb er häufig in Produkten für Diabetiker eingesetzt wird, löst er bei einigen Säugetieren wie Hund, Rind, Ziege und Kaninchen eine sehr starke Insulinausschüttung aus. Sie kann beim Hund nach Gabe von Xylit bis zu siebenmal so groß sein wie nach Gabe der gleichen Menge Traubenzucker. Dadurch kommt es zu einem lebensbedrohlichen Abfall des Blutzuckerspiegels (Hypoglykämie) und zu einer Leberschädigung.[2] Vermutlich wird Xylit über den Pentosephosphatweg verstoffwechselt, wodurch phosphorylierte Zwischenprodukte entstehen und die Reserven an ATP in den Leberzellen erschöpft werden, was zu Zellschädigung und Nekrose führt. Darüber hinaus entsteht vermehrt NAD und damit vermehrt reaktive Sauerstoffspezies, die ebenfalls zu einer Zellschädigung führen.[1]
Bei Hunden wirkt bereits eine Dosis von 0,1 g pro kg Körpermasse toxisch,[3] in einer größeren retrospektiven Studie blieben Hunde mit einer Xylitaufnahme unter 0,3 g pro kg Körpermasse ohne klinische Symptome.[2] Die letale Dosis wird ab ca. 3–4 g Xylit pro kg Körpergewicht erreicht. Der Verzehr einer Tüte xylithaltiger Bonbons (sie enthalten meist über 90 % Xylit) kann selbst für einen großen Hund tödlich sein, wenn das Tier nicht schnellstmöglich intensivmedizinisch betreut wird.[4][5]
Klinisches Bild
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Klinisch tritt bei einer Xylitvergiftung vor allem Erbrechen auf, seltener kommen auch Abgeschlagenheit, Durchfall und Krämpfe vor. Die Symptome zeigen sich nach 30 bis 60 Minuten, bei langsamer Xylitfreisetzung im Darm (vor allem nach Aufnahme von Kaugummis) manchmal erst nach 12 bis 48 Stunden.[1] Labordiagnostisch sind eine Unterzuckerung und ein Anstieg des Bilirubins und der ALT typisch.[2] Der Anstieg der Leberenzyme kann bis zu 72 Stunden nach der Xylitaufnahme eintreten. Manchmal treten durch die Insulinwirkung eine Hypokaliämie und eine Hypophosphatämie auf, bei schwerer Leberzellschädigung ein Hyperphosphatämie. Letztere ist ein negativer prognostischer Faktor.[1] Bei hohen Xylitdosen kann es zum akuten Leberversagen kommen.[6] Dann können auch Blutungen infolge von Gerinnungsstörungen auftreten, weil die Gerinnungsfaktoren nicht mehr ausreichend in der Leber hergestellt werden.[4][1]
Behandlung
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Ein spezifisches Gegenmittel gibt es nicht.[1] Die Dekontamination ist schwierig, da Xylit sehr schnell aufgenommen wird. Das Auslösen von Erbrechen mit Apomorphin oder Ropinirol ist daher nur in einem kurzen Zeitfenster erfolgversprechend.[2] Bei experimenteller Xylitgabe kam es schon nach 20 Minuten zu einem Insulinanstieg, das Maximum trat 40 Minuten nach Aufnahme auf, der Blutzuckerspiegel fiel schon nach 30 Minuten ab.[7] Das Auslösen von Erbrechen wird in einem Zeitfenster von maximal drei Stunden empfohlen.[1] Aktivkohle bindet Xylit nur ungenügend, so dass ihr Einsatz nicht empfohlen wird.[2]
Betroffene Tiere werden daher symptomatisch behandelt. Sie erhalten eine intravenöse Flüssigkeitstherapie mit Glucose-haltigen Lösungen, gegebenenfalls werden mit Infusionslösungen auch Defizite an Kalium und Phosphat ausgeglichen. Die Patienten sollten stationär beobachtet werden, bis der Blutzuckerspiegel ohne therapeutische Maßnahmen über 30 Stunden im Normalbereich liegt. Bei Gerinnungsstörungen werden gefrorenes Frischplasma oder Vollblut transfundiert. Eine Leberschutztherapie kann bei Leberschäden von Nutzen sein. Bei Inappetenz kann auch eine Zwangsernährung über eine Magensonde angezeigt sein.[1]
Bei geringer Xylitaufnahme ist die Prognose gut.[2]
Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- 1 2 3 4 5 6 7 8 Stephan Henkel et al.: Xylit-Intoxikation beim Kleintier – eine Übersicht mit Fallserie. In: Kleintierpraxis Band 71, Heft 1, 2026, S. 20–32.
- 1 2 3 4 5 6 7 M. R. DuHadway, C. R. Sharp, K. E. Meyers, A. M. Koenigshof: Retrospective evaluation of xylitol ingestion in dogs: 192 cases (2007-2012). In: Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. Band 25, Nummer 5, 2015 Sep-Oct, S. 646–654, doi:10.1111/vec.12350, PMID 26220654.
- ↑ C. M. Piscitelli, E. K. Dunayer, M. Aumann: Xylitol toxicity in dogs. In: Compendium. Band 32, Nummer 2, Februar 2010, S. E1–E4, PMID 20473849 (Review).
- 1 2 E. K. Dunayer, S. M. Gwaltney-Brant: Acute hepatic failure and coagulopathy associated with xylitol ingestion in eight dogs. In: Journal of the American Veterinary Medical Association. Band 229, Nummer 7, Oktober 2006, S. 1113–1117, doi:10.2460/javma.229.7.1113. PMID 17014359.
- ↑ Xylitol im Hund und Kleintier.
- ↑ R. D. Schmid, L. R. Hovda: Acute Hepatic Failure in a Dog after Xylitol Ingestion. In: Journal of medical toxicology : official journal of the American College of Medical Toxicology. Band 12, Nummer 2, 06 2016, S. 201–205, doi:10.1007/s13181-015-0531-7, PMID 26691320, PMC 4880608 (freier Volltext).
- ↑ Z. Xia, Y. He, J. Yu: Experimental acute toxicity of xylitol in dogs. In: Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics. Band 32, Nummer 5, Oktober 2009, S. 465–469, doi:10.1111/j.1365-2885.2009.01065.x, PMID 19754913.
