Siirry sisältöön

Antipsykoottiset lääkkeet

Wikipediasta
(Ohjattu sivulta Neurolepti)
Malline- tai tiedostomuutokset tässä versiossa odottavat arviointia (ohje). Sivun vakaa versio on katsottu 24. elokuuta 2026.
Lääkeaineryhmä:
Antipsykootit
Seroquel-tabletteja
Seroquel-tabletteja
Käyttötarkoitukset Skitsofrenia ja muut psykoosit, kaksisuuntainen mielialahäiriö, psykoottinen tai muuten vaikea masennus, muistisairauteen liittyvät vaikeat käytösoireet (lyhytaikaisesti). Lisäksi käytetään muissa kuin virallisen käyttöaiheen mukaisissa tapauksissa.
Antotavat Suun kautta tai pistoksena
ATC-DDD N05A
Mekanismi Dopamiinireseptorien esto (perinteiset ja epätyypilliset psykoosilääkkeet), serotoniinireseptorien esto (epätyypilliset psykoosilääkkeet) sekä muita vaikutuksia lääkeaineesta riippuen.
Riippuvuus Eivät aiheuta varsinaista riippuvuutta. Pitkäaikaiskäytössä kuitenkin keskushermosto sopeutuu lääkkeeseen, ja annoslaskut on tehtävä hitaasti.
Väärinkäyttö ?

Antipsykoottiset lääkkeet eli psykoosilääkkeet ovat ensisijaisesti psykoosien hoitoon tarkoitettuja lääkeaineita.[1] Niitä käytetään myös psykoosioirein ilmenevän tai muuten vaikean masennuksen, kaksisuuntaisen mielialahäiriön sekä muistisairauksiin liittyvien vaikeiden psykoosioireiden, agitaation ja aggressiivisuuden lyhytaikaiseen hoitoon.[2][3][4][5] Psykoosilääkkeiden käyttö muuhun kuin virallisesti hyväksyttyyn käyttöaiheeseen (esimerkiksi ahdistuneisuuteen tai unettomuuteen) on yleistä.[6] Psykoosilääkkeitä on kutsuttu ennen neurolepteiksi, mutta tätä termiä ei enää suositella.[1]

Leponex lääkepakkaus.

Psykoosilääkkeet jaetaan kahteen pääryhmään: perinteisiin ja epätyypillisiin.[1] Perinteisten psykoosilääkkeiden keskeinen vaikutusmekanismi on D2-dopamiinireseptorin salpaus.[7] Epätyypillisten psykoosilääkkeiden keskeinen vaikutusmekanismi on tämän lisäksi 5-HT2A-serotoniinireseptorin salpaus.[8]

Ensimmäinen perinteinen psykoosilääke, klooripromatsiini, kehitettiin vuonna 1950. Ensimmäinen epätyypillinen psykoosilääke sen sijaan oli klotsapiini, joka syntetisoitiin ensimmäisen kerran vuonna 1958. Sana "epätyypillinen" viittaa lääkeryhmän kykyyn lieventää psykoosioireita aiheuttamatta merkittäviä neurologisia haittavaikutuksia.[9]

Psykoosilääkkeiden käytön yleisyys väestössä on luokkaa 1,2–1,7 %.[10][11] Kuitenkin tietyissä väestöryhmissä, kuten laitoksissa asuvilla, käyttö on huomattavasti yleisempää.[12]

Psykoosilääkkeisiin liittyy useita mahdollisia haittavaikutuksia, joskin lääkkeet eroavat toisistaan näiden osalta.[13] Perinteisiin psykoosilääkkeisiin liittyy suurempi ekstrapyramidaalioireiden ja tardiivin dyskinesian riski kuin epätyypillisiin. Muita keskeisiä psykoosilääkkeisiin liittyviä haittavaikutuksia (lääkeaineesta riippuen) ovat muun muassa väsymys, painonnousu ja siihen liittyvät verensokeri- ja kolesteroliarvojen huonontuminen sekä antikolinergiset haitat (esimerkiksi suun kuivuminen, ummetus, muistitoimintojen huonontuminen). Pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä on harvinainen, mutta vakava psykoosilääkkeisiin liittyvä haittavaikutus.[14] Muita psykoosilääkkeitä tehokkaampana pidetty klotsapiini voi harvinaisena haittavaikutuksena aiheuttaa agranulosytoosin (veren jyvässolujen kadon), minkä vuoksi verenkuvaa on seurattava säännöllisesti.[13]

Historia

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Haloperidoli on korvaamaton apu vaikeahoitoisten psykooseiden hoitoon.

Jo ennen nykyaikaisia psykoosilääkkeitä oli pyrkimyksiä psykoosien lääkehoitoon. Ennen keskiaikaa käytettiin ulostuslääkkeitä, koska mielisairauden ajateltiin johtuvan myrkyllisten aineiden kertymisestä paksusuoleen. Oopium on ollut käytössä rauhoittavana lääkkeenä vuosisatoja. 1800-luvun lopulla kiihtyneitä potilaita hoidettiin morfiinilla ja hyoskyamiinisekoituksilla.[15]

Ensimmäinen nykyaikainen psykoosilääke oli klooripromatsiini, joka kehitettiin vuonna 1950 Ranskassa leikkauspotilaiden ahdistuneisuuden ja kipusokkiriskin vähentämiseen. Lääkkeen todettiin väsyttävän ja tekevän leikkauspotilaista välinpitämättömiä leikkausta kohtaan. Näiden vaikutusten vuoksi lääkettä kokeiltiin myös kiihtyneille psykoosipotilaille. Kun klooripromatsiinin antipsykoottinen vaikutus saatiin vahvistettua tutkimuksilla, kehitettiin useita muita samankaltaisesti vaikuttavia lääkkeitä.[15][9]

Haloperidoli syntetisoitiin ensimmäisen kerran Belgiassa vuonna 1958. Alun perin tavoitteena oli löytää uusi kipulääke, mutta kun haloperidolin huomattiin vaikuttavan koe-eläimiin klooripromatsiinin tavoin, sitä päätettiin kokeilla myös ihmisillä. Tutkimuksissa todettiin tehoa kiihtyneiden ja harhaisten potilaiden hoidossa. Muita varhaisia psykoosilääkkeitä olivat muun muassa trifluoperatsiini, tioridatsiini ja flufenatsiini.[9]

Ensimmäisten psykoosilääkkeiden todettiin olevan tehokkaita, mutta niihin liittyi myös merkittäviä haittavaikutuksia, kuten ekstrapyramidaalioireet ja pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä. Tämän vuoksi pyrittiin kehittämään psykoosilääkkeitä, joihin liittyy vähemmän haittavaikutuksia. Klotsapiini syntetisoitiin ensimmäisen kerran Sveitsissä vuonna 1958. Sen huomattiin lievittävän psykoosioireita ilman merkittäviä neurologisia sivuvaikutuksia. Psykiatrit suhtautuivat uuteen lääkkeeseen epäluuloisesti, koska vallalla oli käsitys, että ilman ekstrapyramidaalioireita lääke ei voisi olla tehokas. Klotsapiini nimettiin "epätyypilliseksi", koska se poikkesi tässä suhteessa aikaisemmista psykoosilääkkeistä. Kun klotsapiini oli viimein hyväksytty käytettäväksi psykoosin hoidossa, vuonna 1975 Suomessa havaittiin lääkkeeseen liittyvän vakavia, jopa kuolemaan johtaneita verenkuvan muutoksia (agranulosytoosi eli jyvässolujen kato). Tämä johti lääkkeen käytön kieltämiseen useissa maissa. Myöhemmin todettiin, että lääkettä voi kuitenkin käyttää vaikeahoitoisessa psykoosissa, kunhan verenkuvaa seurataan säännöllisesti.[9]

1990-luvulla kehitettiin monia uusia epätyypillisiä psykoosilääkkeitä, kuten risperidoni, olantsapiini, ketiapiini ja tsiprasidoni.[9]

Kemiallinen rakenne ja luokittelu

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Antipsykoottisten lääkkeiden pääluokat ovat perinteiset (ensimmäisen sukupolven) lääkkeet ja epätyypilliset eli atyyppiset (toisen sukupolven) lääkkeet.[1] Tämä jako perustuu pääasiassa vaikutusmekanismeihin eikä lääkeaineiden kemialliseen rakenteeseen. Perinteisten psykoosilääkkeiden keskeinen piirre on D2-dopamiinireseptorin salpaus.[7] Epätyypillisten psykoosilääkkeiden keskeinen piirre taas on D2-dopamiinireseptorin salpauksen lisäksi 5-HT2A-serotoniinireseptorin esto.[8] Psykoosilääkkeitä on kutsuttu myös neurolepteiksi, mutta kyseistä termiä ei suositella enää käytettäväksi.[1]

Perinteiset psykoosilääkkeet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Perinteiset psykoosilääkkeet voidaan edelleen jakaa kemiallisen rakenteensa perusteella useisiin alaluokkiin. Fentiatsiinijohdannaisiin kuuluvat klooripromatsiini, promatsiini, triflupromatsiini, tioridatsiini, piperasetatsiini, mesoridatsiini, flufenatsiini, asetofenatsiini, perfenatsiini, karfenatsiini, proklooriperatsiini ja trifluoperatsiini.[16] Yhteistä niille on fentiatsiinirunko, mutta ne eroavat toisistaan typpiatomiin liittyvien sivuketjujen perusteella.[17]

Tioksanteenijohdoksiin kuuluu tiotikseeni.[18] Butyrofenonijohdannaisista käytetyin on haloperidoli.[19] Muihin perinteisiin psykoosilääkkeisiin kuuluvat pimotsidi ja molindoni.[20]

Epätyypilliset psykoosilääkkeet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Epätyypillisiin psykoosilääkkeisiin kuuluvat klotsapiini, asenapiini, olantsapiini, ketiapiini, paliperidoni, risperidoni, sertindoli, tsiprasidoni, tsotepiini, brekspipratsoli, karipratsiini, lurasidoni ja aripipratsoli. Näitä lääkeaineita yhdistää ennemmin 5-HT2A-reseptoria salpaava vaikutus kuin kemiallinen rakenne.[21]

Aineenvaihdunta elimistössä

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Useimmat suun kautta annostellut psykoosilääkkeet imeytyvät epätäydellisesti ruoansulatuskanavasta, ja monilla on merkittävää ensikierron metaboliaa. Biologiset hyötyosuudet vaihtelevat: esimerkiksi klooripromatsiinilla se on 25–35 % kun taas haloperidolilla 65 %. Useimmat psykoosilääkkeet ovat hyvin rasvaliukoisia ja sitoutuvat proteiineihin (92–99 %). Jakautumistilavuus on tyypillisesti suuri (> 7 l/kg). Usein psykoosilääkkeiden kliiniset vaikutukset kestävät selvästi pitempään kuin puoliintumisajoista verenkierrossa voisi päätellä. Säännöllisen lääkityksen lopettaminen vakaassa oiretilanteessa olevalla skitsofreniapotilaalla johtaa oireiden uusiutumiseen keskimäärin 6 kk kuluessa. Klotsapiini on kuitenkin poikkeus, sillä sen lopettaminen äkillisesti voi johtaa nopeaan oireiden vaikeutumiseen. Useimmat psykoosilääkkeet hajoavat maksassa sytokromi P450 -entsyymien katalysoimana. Tärkeimmät näistä ovat CYP2D6, CYP1A2 ja CYP3A4.[22]

Vaikutusmekanismit

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Psykoosioireiden yhteydestä aivojen eri välittäjäainejärjestelmiin on esitetty useita teorioita (mm. serotoniini-, dopamiini- ja glutamaattihypoteesit)[23], mutta todennäköisesti kyseessä ei ole yhden vaan usean välittäjäainejärjestelmän häiriö epätarkoituksenmukaisesti toimivissa hermoverkoissa.[24] Pääsääntöisesti voidaan sanoa, että perinteisten psykoosilääkkeiden teho perustuu D2-dopamiinireseptorien salpaukseen[7], kun taas epätyypilliset ovat lisäksi 5-HT2A-reseptorien käänteisagonisteja.[25] Todennäköisesti hoitovaste liittyy kuitenkin lopulta uusien hermoyhteyksien muodostumiseen eikä pelkästään reseptorivaikutukseen.[26]

Psykoosilääkkeiden vaikutusten ymmärtämiseksi on hyvä tarkastella aivojen dopaminergista järjestelmää. Dopamiinireseptoreja tunnetaan viisi, joista ainoastaan D2:n estolla on todettu yhteys psykoosilääkkeiden tehoon. Dopaminergisiä ratoja on useita. Näistä mesolimbinen-mesokortikaalinen liittyy läheisesti käyttäytymiseen ja psykoosioireisiin. Nigrostriataalinen rata sen sijaan liittyy ekstrapyramidaalioireisiin ja tuberoinfundibulaarinen rata prolaktiinin eritykseen. Perinteisten psykoosilääkkeiden tulee sitoutua noin 60-prosenttisesti aivojuovion D2-reseptoreihin, jotta saadaan hoitovaste. Kuitenkin yli 80-prosenttinen sitoutuminen johtaa ekstrapyramidaalioireisiin. Epätyypillisillä psykoosilääkkeillä saavutetaan hoitovaste selvästi pienemmällä, 30–50-prosenttisella sitoutumisella D2-reseptoreihin (mikä selittää vähäisempää riskiä ekstrapyramidaalioireisiin). Samalla ne sitoutuvat 5-HT2A-reseptoreihin.[27]

Edellä mainittujen reseptorien lisäksi psykoosilääkkeet vaikuttavat useisiin muihinkin reseptoreihin. Esimerkiksi useat psykoosilääkkeet estävät adrenergisten α-reseptorien toimintaa.[27] Lisäksi antikolinergiset vaikutukset ovat mahdollisia.[13] Lääkkeet poikkeavat toisistaan sen suhteen, miten voimakas vaikutus kuhunkin reseptorityyppiin on.[27] Psykoosilääkkeiden katsotaan olevan yhtä tehokkaita keskenään lukuun ottamatta klotsapiinia, jota pidetään muita tehokkaampana. Haittavaikutusten suhteen lääkkeet eroavat toisistaan.[13]

Psykoosilääkkeiden käyttö lisää aivojen dopamiinireseptorien määrää, mikä johtaa aivojen dopaminergisen järjestelmän herkistymisen aiheuttamaan toleranssin kasvuun.[28] Neuroleptien pitkäaikaiskäyttö lisää niiden reseptorien määrää, joiden toimintaa ne vaimentavat.[26] Toleranssin kehittyminen merkitsee sitä, että annostelun muutokset on tehtävä hitaasti.[29]

Käyttöaiheet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Psykoosilääkkeitä käytetään erityisesti skitsofrenian ja muiden psykoosien hoitoon. Hoidolla pyritään vähentämään harhoja, lievittämään ahdistuneisuutta ja ehkäisemään oireiden uusiutumista. Vaikutus kohdistuu pääasiassa psykoosin positiivisiin oireisiin (aistiharhat, harhaluulot), ei niinkään kognitiivisiin tai negatiivisiin oireisiin (esimerkiksi anhedonia). Psykoosilääkkeitä käytetään sekä psykoosien akuuttivaiheen hoidossa että pitkäaikaisessa ehkäisyssä. Akuuttivaiheen hoidossa psykoosioireet lievittyvät jonkin verran jo ensimmäisten parin tunnin aikana, mutta täysi hoitovaste saavutetaan yleensä 2–6 viikossa. Kun sopiva lääke ja annos on löytynyt, ylläpitohoito kestää usein vuosia. Mikäli hoitava taho päätyy pienentämään lääkeannosta, tämä toteutetaan yleensä pieninä muutoksina pitkän ajan kuluessa, jotta vältetään vieroituksesta johtuvia haittavaikutuksia.[1]

Muita käyttöaiheita:

Unettomuuden hoidossa psykoosilääkkeitä ei suositella käytettäväksi ilman samanaikaista psykiatrista syytä.[32]

Käytön yleisyys

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Yhdysvalloissa psykoosilääkkeitä käyttää 1,7 % väestöstä[10], Britanniassa 1,2 % miehistä ja 1,4 % miehistä[11]. Vertailun vuoksi psykoottisten häiriöiden yleisyys väestössä on arviolta 0,4–0,7 %.[11][10] Psykoosilääkkeiden käyttö muuhun kuin virallisiin käyttöaiheisiin (off label -käyttö) on kasvanut kansainvälisesti.[10]

Joissain väestöryhmissä käyttö on huomattavasti yleisempää kuin koko väestössä. Englannissa älyllisesti kehitysvammaisista 15,9 % käyttää antipsykootteja.[11] Australiassa muistisairauslääkkeitä käyttävistä noin 20 % käyttää lisäksi psykoosilääkettä.[33] Kansainvälisesti laitoksissa asuvista noin 20 % käyttää psykoosilääkkeitä.[12] Suomessa kotona asuvista iäkkäistä 3–14 % ja laitoksissa asuvista iäkkäistä noin 40 % käyttää psykoosilääkkeitä. Edellisessä ryhmässä käyttö on runsaampaa muistisairailla kuin muilla, jälkimmäisessä ryhmässä taas käyttö on yhtä yleistä muistisairailla kuin muillakin. Psykoosilääkkeiden käyttö iäkkäillä on Suomessa runsasta muihin Euroopan maihin verrattuna.[34] Psykoosilääkkeiden käyttö muistisairailla suositellaan kuitenkin rajattavaksi vain vaikeimpiin psykoosi- ja levottomuusoireisiin, koska nämä potilaat ovat herkkiä lääkkeiden haittavaikutuksille.[5] Ainakin yhden väitöskirjan mukaan psykoosilääkitys on yhteydessä tyytymättömyyteen ympäristöä kohtaan, kun taas hyvät sosiaaliset taidot ennustavat vähäisempää psykoosilääkkeiden käyttöä.[35]

Yhteisvaikutukset

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Psykoosilääkkeiden yhteisvaikutukset muiden lääkkeiden kanssa ovat pääasiassa farmakodynaamisia. Tämä tarkoittaa, että vaikutukset summautuvat mikäli käytetään samanaikaisesti muita lääkkeitä, joilla on samansuuntaisia vaikutuksia. Esimerkiksi väsyttävät, antikolinergiset ja α-reseptoreja salpaavat vaikutukset ovat tällaisia. Sen sijaan farmakokineettiset yhteisvaikutukset muiden lääkkeiden kanssa eivät yleensä ole merkittäviä. Tällä viitataan sellaisiin vaikutuksiin, jotka muuttaisivat suuresti psykoosilääkkeiden pitoisuutta veressä.[36]

Tupakointi pienentää psykoosilääkkeiden pitoisuuksia veressä, joten tupakoivilla tarvitaan isompi lääkeannos kuin ei-tupakoivilla saman vaikutuksen aikaansaamiseksi.[37]

Haittavaikutukset ja riskit

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Eri lääkkeiden haittavaikutusprofiilit ovat erilaisia ja yksilölliset erot saada sivuvaikutuksia ovat suuria. Vuonna 2020 toteutetun internet-pohjaisen kyselytutkimuksen mukaan enemmistö antipsykoottien käyttäjästä koki psykoosilääkkeiden aiheuttavan enemmän haittaa kuin hyötyä. Toisaalta samalla enemmistö koki lääkkeen auttaneen ainakin jossain määrin siihen oireeseen, johon se oli määrätty. Tutkimusväestö ei ollut kuitenkaan satunnaistettu, joten tulos voi olla vinoutunut suuntaan tai toiseen.[38]

Ekstrapyramidaalioireet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Nämä oireet voidaan jakaa kolmeen päätyyppiin: parkinsonismiin, akuutteihin dystonioihin ja akatisiaan. Parkinsonismiin liittyvät lihasjäykkyys, ilmeettömyys, lepovapina, köpöttävä kävely, psykomotorinen hidastuneisuus ja toisinaan tunteiden latistuminen. Akuutit dystoniat ovat kaulan, niskan, silmien tai vartalon alueen lihaskouristuksia. Niitä esiintyy eniten nuorilla ja miespuolisilla potilailla. Akatisia tarkoittaa pakonomaista motorista levottomuutta. Ekstrapyramidaalioireet ovat yleisempiä perinteisten kuin epätyypillisten psykoosilääkkeiden käytön yhteydessä, mutta myös epätyypilliset psykoosilääkket voivat aiheuttaa niitä suurilla annoksilla. Ekstrapyramidaalioireita aiheuttavan lääkkeen annosta tyypillisesti pienennetään, ja mikäli tilanne ei korjaudu, lääke vaihdetaan toiseen. Oireiden lievityksessä voidaan käyttää biperidiiniä, antikolinergeja, beetasalpaajia tai bentsodiatsepiineja.[14]

Tardiivi dyskinesia

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Tardiivi dyskinesia tarkoittaa pitkäaikaisen lääkkeen käytön myötä ilmeneviä pakkoliikkeitä, jotka ilmenevät erityisesti kasvojen ja suun alueella mutta joskus myös vartalolla. Riski on suurempi perinteisillä kuin epätyypillisillä psykoosilääkkeillä. Myös lääkehoidon kesto ja potilaan korkea ikä nostavat riskiä. Oire on hyvä tunnistaa nopeasti, ja sen aiheuttava lääke tulisi vaihtaa toiseen. Tardiivi dyskinesia häviää hitaasti tai voi jäädä pysyväksi.[14]

Antikolinergiset vaikutukset

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Antikolinergisiin vaikutuksiin kuuluu muun muassa näön hämärtyminen, suun kuivuus, ummetus, virtsaamiskyvyttömyys ja muistitoimintojen heikentyminen. Etenkin iäkkäät ovat herkkiä antikolinergisille haittavaikutuksille. Eniten antikolinergisiä vaikutuksia aiheuttavat perinteisistä psykoosilääkkeistä klooripromatsiini, klooriprotikseeni, levomepromatsiini, tioridatsiini ja promatsiini sekä epätyypillisistä psykoosilääkkeistä klotsapiini ja olantsapiini. Antikolinerginen psykoosilääke tulisi lopettaa vähitellen, jotta vältytään ohimenevä kolinergisen vaikutuksen korostuminen.[14]

Väsymys

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Useat psykoosilääkkeet väsyttävät etenkin lääkkeen aloituksen tai annosnoston yhteydessä. Toisinaan tämä voi olla toivottavaakin, mikäli potilaalla on unettomuutta tai rauhattomuutta. Käytön jatkuessa väsymys yleensä vähenee. Väsyttäviä psykoosilääkkeitä ovat muun muassa klooripromatsiini, klooriprotikseeni, levomepromatsiini, ketiapiini, olantsapiini ja klotsapiini.[14]

Seksuaalitoimintojen häiriöt

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Psykoosilääkkeet voivat aiheuttaa haluttomuutta ja seksuaalitoimintojen häiriöitä, kuten erektio-ongelmia ja vaikeutta saavuttaa orgasmi tai siemensyöksy. Mahdollista on myös retrogradinen siemensyöksy, jossa siemenneste päätyy virtsarakkoon. Osa oireista voi johtua prolaktiinitasojen noususta.[14]

Prolaktiinitasojen nousu

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Erityisesti risperidoni, paliperidoni ja amisulpiridi saattavat nostaa prolaktiinitasoja. Vähiten riskiä nostavat olantsapiini, klotsapiini ja ketiapiini. Korkeat prolaktiinitasot voivat aiheuttaa muun muassa kuukautishäiriöitä, rintojen kipeytymistä tai maidoneritystä, seksuaalitoimintojen häiriöitä ja hedelmällisyysongelmia.[14]

Aivojen tilavuuden muutokset

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Skitsofreniaan liittyy muuta väestöä nopeampi aivojen tilavuuden lasku.[39][40][41] Tutkimuksissa on saatu viitteitä, että psykoosilääkkeillä voi olla osuutta asiaan.[39][42][43][44][45]

Painonnousu

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Osaan psykoosilääkkeistä liittyy merkittävä painonnousun riski. Ylipaino puolestaan on muun muassa sydän- ja verisuonisairauksien ja diabeteksen riskitekijä. Sekä vanhan että uuden polven psykoosilääkkeet voivat aiheuttaa painonnousua, mutta lääkkeiden välillä on suuria eroja. Toisen polven lääkkeet aiheuttavat perinteisiä neuroleptejä enemmän painonnousua. Esimerkiksi klotsapiini ja olantsapiini nostavat painoa muita lääkkeitä enemmän. Tsiprasidonilla taas ei ole juuri vaikutusta painoon. Lihominen on potilaiden suurimpia syitä kieltäytyä psykoosilääkkeistä.[14][46]

Kouristusriski

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Monet psykoosilääkkeet alentavat kouristuskynnystä, mikä tarkoittaa suurempaa riskiä epileptisille kohtauksille. Mikäli potilaalla on entuudestaan epilepsia, pitää sen lääkehoidosta huolehtia erityisesti minkä tahansa psykoosilääkkeen käytön yhteydessä.[14]

Vaikutus kuolleisuuteen

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Skitsofreniaa sairastavien kuolleisuus on korkeampi kuin muulla väestöllä. Taustasyitä on useita: sydän- ja verisuonitaudit, syövät, keuhkoahtaumatauti, influenssa, keuhkokuume, tapaturmat, itsemurhat ja päihteidenkäyttö.[47][48][49] On epäilty, että antipsykoottiset lääkkeet olisivat osasyy korkeampaan kuolleisuuteen.[50][49] Aiheesta on saatu vaihtelevia tuloksia tutkimuksesta riippuen. Joissain tutkimuksissa antipsykoottien on tulkittu vähentävän kuolleisuutta[51][52][53][54], mutta näitä tutkimuksia on myös kritisoitu.[50][55][56] Yhdessä tutkimuksessa klotsapiini on yhdistetty pienempään kuolleisuuteen kuin muut antipsykoottiset lääkkeet, mutta toisaalta klotsapiinilla hoidettavat potilaat saattavat olla valikoituneita eivätkä välttämättä siksi täysin vertailukelpoisia.[57] Joissain tutkimuksissa on todettu antipsykoottien lisäävän kuolleisuutta.[58][59] Etenkin muistisairailla useat tutkimukset puoltavat tätä.[12][60]

Pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä on harvinainen, mutta vakava psykoosilääkkeiden haittavaikutus. Yleisyys on lähteestä riippuen 0,01–1,9 %. Sen keskeiset oireet ovat kuume ja lihasjäykkyys. Lisäksi esiintyy joitain seuraavista oireista: tajunnantason lasku, verenpaineen vaihtelu, hikoilu, vapina, nielemisvaikeus, mutismi, sykkeen ja hengityksen kiihtyminen, virtsan tai ulosteen pidätyskyvyttömyys, virtsaamisvaikeus ja kohonnut kreatiinikinaasin tai valkosolujen pitoisuus. Se on yleisempi ensimmäisen polven lääkkeiden seurauksena, mutta sitä esiintyy harvinaisempana myös toisen polven lääkkeiden käytössä. Usein se kehittyy psykoosilääkkeen muutoksen jälkeen. Oireyhtymä on hengenvaarallinen, sillä sairastuneista 12–20 % kuolee. Neuroleptioireyhtymä vaatii psykoosilääkityksen lopettamista ja kiireellistä sairaalahoitoa.[14][61]

Diabetes ja kolesterolitasot

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Psykoosilääkkeistä ainakin klotsapiini ja olantsapiini nostavat riskiä sairastua diabetekseen.[14] Ei ole tiedossa, johtuuko verensokeritasojen nousu pelkästä painonnoususta vai onko mukana muita mekanismeja.[62] Myös kolesteroliarvot voivat huonontua.[14] Lapsilla ja nuorilla psykoosilääkkeiden käyttöön liittyy suurentunut ylipainon, tyypin 2 diabeteksen, sydänhaittojen, ortostaattisen hypotension ja dyslipidemian riski.[63]

Sydän- ja verisuonisairaudet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Muun muassa sertindoliin, tsiprasidoniin ja haloperidoliin liittyy lisääntynyt rytmihäiriöiden riski. Alttius liittyy sydänfilmissä näkyvän QT-ajan pidentymisenä. Klotsapiinin käyttöön voi harvinaisena liittyä sydänlihastulehdus.[14]

Antipsykootit nostavat sydänperäisen äkkikuoleman riskiä.[59][64]

Valkosolujen määrän muutokset ja alttius infektioille

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Erityisesti klotsapiiniin voi liittyä agranulosytoosi eli liuskatumaisten valkosolujen kato, mikä voi johtaa vaarallisiin infektioihin. Tämän vuoksi klotsapiinin käyttäjien veriarvoja seurataan säännöllisesti. Myös muihin psykoosilääkkeisiin voi liittyä valkosolutasojen laskua, mutta vähemmissä määrin kuin klotsapiiniin. Riski on suurempi epätyypillisillä kuin perinteisillä psykoosilääkkeillä. Mikäli psykoosilääkkeen käyttäjälle ilmaantuu äkillinen kuume tai muita infektio-oireita, valkosolujen määrä ja tulehdusarvot olisi syytä tutkia verikokeella.[14]

Psykoosilääkkeiden käyttö lisää riskiä hengitystieinfektioihin liittyvään sairaalahoitoon ja kuolleisuuteen.[65] Keuhkokuumeen riski on kohonnut sekä Alzheimerin tautia sairastavilla että muulla väestöllä.[66][67] Kuitenkin COVID-19-infektion suhteen saattaa olla jopa suojaavaa vaikutusta.[68] Yhdeksi selitykseksi on tarjottu psykoosilääkkeiden tulehdusvastetta vaimentavaa vaikutusta. Vakavassa COVID-19-infektiossa runsas sytokiinien eritys on keskeisessä osassa, ja antipsykootit saattavat vähentää sytokiinien tuotantoa.[69] Hiirikokeissa risperidoni laskee sytokiinien tuotantoa ja aiheuttaa immunosuppressiota.[70][71]

Lääkeannoksen pienentämiseen liittyvät haitat

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lääkeannoksen lasku pitäisi toteuttaa pienin askelin pitkän ajan kuluessa, jotta keskushermosto ehtii sopeutua muutokseen.[1][72] Liian nopeasta annoslaskusta voi seurata reaktioita useissa eri välittäjäainejärjestelmissä (kolinerginen, serotonerginen, adrenerginen, histaminerginen, dopaminerginen).[1] Lääkityksen lopettaminen kokonaan lisää psykoosioireiden uusiutumisen[73], uuden sairaalahoitojakson ja kuoleman riskiä skitsofreniapotilailla.[53]

Muita haittoja

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Muita sivuvaikutuksia ovat muun muassa: tunteiden latistuminen, motoriset häiriöt, jotka muistuttavat usein Parkinsonin taudin oireita, rauhattomuus, ihottumat, verenkuvamuutokset sekä pahoinvointi ja oksentelu. Neuroleptit saattavat myös aiheuttaa hikoilua ja levottomuutta sekä muuttaa ihmisen persoonallisuutta.[80]tarvitaan parempi lähde

Tutkimusten valikoiva julkaiseminen

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Monet neurolepteja valmistavat yhtiöt ovat johtaneet lääkärikuntaa tietoisesti harhaan julkaisemalla tutkimuksiaan valikoidusti tarkoituksenaan muun muassa salata tietoa neuroleptien aiheuttamista terveysriskeistä.[81][82]tarvitaan parempi lähde

Luettelo psykoosilääkkeistä

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Katso myös

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]

Lähteet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
  • Lönnqvist, Jouko; Henriksson, Markus; Marttunen, Mauri; Partonen, Timo (toim.).: Psykiatria. 15. painos. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim, 2021. ISBN 978-952-360-050-8
  • Katzung, Bertram G.; Vanderah, Todd W.: Basic & clinical pharmacology. 15. painos. McGraw-Hill,, 2021.. ISBN 978-1-260-45231-0 (englanniksi)

Viitteet

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 Lönnqvist ym. 2021, s. 1071–1072 "Psykoosilääkkeiden käyttö"
  2. 1 2 Depressio Käypä Hoito -suositus. 25.06.2026. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Psykiatriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Viitattu 23.7.2026.
  3. 1 2 Kaksisuuntainen mielialahäiriö Käypä Hoito -suositus. 13.02.2024. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Psykiatriyhdistys ry:n ja Suomen Nuorisopsykiatrisen yhdistyksen asettama työryhmä. Viitattu 23.7.2026.
  4. 1 2 Talaslahti, Tiina: Muistisairauspotilaan vaikeiden käytösoireiden lääkehoito. Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim, 2019, 135. vsk, nro 21, s. 2106-2112. Kustannus Oy Duodecim. Artikkelin verkkoversio. Viitattu 23.7.2026.
  5. 1 2 3 Muistisairaudet Käypä Hoito -suositus. 08.04.2026. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Societas Gerontologica Fennican, Suomen Geriatrit -yhdistyksen, Suomen Neurologisen Yhdistyksen, Suomen Psykogeriatrisen Yhdistyksen ja Suomen Yleislääketieteen Yhdistyksen asettama työryhmä. Viitattu 23.7.2026.
  6. ↑ Salmela, Arttu: Psyykenlääkkeiden off-label -käytön yhteys somaattisiin ja psykiatrisiin oireisiin (PDF) (sivu 4) 2019. Oulu: Arttu Salmela. Viitattu 3.3.2021.
  7. 1 2 3 Lönnqvist ym. 2021, s. 1078–1079 "Perinteiset psykoosilääkkeet"
  8. 1 2 Lönnqvist ym. 2021, s. 1073–1077 "Epätyypilliset (atyyppiset) psykoosilääkkeet"
  9. 1 2 3 4 5 Chaitra T. Ramachandraiah, Narayana Subramaniam, Manuel Tancer: The story of antipsychotics: Past and present Indian J Psychiatry. Loka- joulukuu 2009. US National Library of Medicine. Viitattu 15.3.2016.
  10. 1 2 3 4 Vaughan, Muireann & Lucey, Siobhán & Sahm, Laura J.: Prevalence and Cost of Antipsychotic Prescribing, within the Context of Psycholeptic Prescribing, in the Irish Setting. Healthcare, 29.1.2024, 12. vsk, nro 3, s. 338. PubMed:38338222 doi:10.3390/healthcare12030338 ISSN 2227-9032 Artikkelin verkkoversio. Viitattu 3.8.2026. (englanniksi)
  11. 1 2 3 4 Newman, Hannah ym.: Twenty-five year trend in antipsychotic medication prescribing in England: challenges and opportunities. BJPsych Open, 2025-07, 11. vsk, nro 4. PubMed:40665640 doi:10.1192/bjo.2025.10073 ISSN 2056-4724 Artikkelin verkkoversio. Viitattu 3.8.2026. (englanniksi)
  12. 1 2 3 4 Alanen, Hanna-Mari & Leinonen, Esa: Psykoosilääkkeiden käyttöä muistisairauspotilaiden hoidossa tulee harkita kriittisesti. Suomen Lääkärilehti, 2012, 67. vsk, nro 6. Suomen Lääkäriliitto. Artikkelin verkkoversio. Viitattu 26.7.2026.
  13. 1 2 3 4 Socada, Lumikukka: Psykoosien hoidossa käytettävät lääkkeet Lääkärikirja Duodecim. 06.06.2023. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 22.7.2026.
  14. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Socada, Lumikukka: Psykoosilääkkeiden haittavaikutukset Lääkärikirja Duodecim. 06.06.2023. Kustannus Oy Duodecim. Viitattu 23.7.2026.
  15. 1 2 Koponen, Hannu: Runsas puoli vuosisataa PSYKOOSILÄÄKEHOITOJA Sic!. 2/2014. Lääkealan turvallisuus- ja kehittämiskeskus Fimea.
  16. ↑ Katzung & Vanderah 2021, s. 538 "Table 29-3 Some representative antipsychotic drugs"
  17. ↑ Katzung & Vanderah 2021, s. 532–533 "A. Phenothiazine derivatives"
  18. ↑ Katzung & Vanderah 2021, s. 533 "B. Thioxanthene derivatives"
  19. ↑ Katzung & Vanderah 2021, s. 533 "C. Butyrophenone Derivatives"
  20. ↑ Katzung & Vanderah 2021, s. 533 "D. Miscellaneous Structures"
  21. ↑ Katzung & Vanderah 2021, s. 533 "E. Second-Generation Antipsychotic Drugs"
  22. ↑ Katzung & Vanderah 2021, s. 534 "Pharmacokinetics"
  23. ↑ Katzung & Vanderah 2015, s. 530–531 "Nature of Psychosis & Schizophrenia"
  24. ↑ Lönnqvist ym. 2021, s. 224 "Aivojen toiminnalliset muutokset välittäjäainetasolla"
  25. ↑ Katzung & Vanderah 2021, s. 530 "The Serotonin Hypothesis of Schizophrenia"
  26. 1 2 Castrén, Eero & Panula, Pertti: Keskushermostolääkkeiden uusia vaikutusmekanismeja. Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim, 2003, 119. vsk, nro 15, s. 1487-1495. Kustannus Oy Duodecim. Artikkelin verkkoversio. Viitattu 22.7.2026.
  27. 1 2 3 Katzung & Vanderah 2021, s. 534–536 "Pharmacodynamics"
  28. ↑ Samaha A-N, Seeman P, Stewart J, Rajabi H, Kapur S: "Breakthrough" Dopamine Supersensitivity during Ongoing Antipsychotic Treatment Leads to Treatment Failure over Time. The Journal of Neuroscience, 2007, 27. vsk, nro 11, s. 2979–2986. doi:10.1523/JNEUROSCI.5416-06.2007 ISSN 0270-6474 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  29. ↑ Pakkausseloste: Tietoa käyttäjälle Leponex 25 mg ja 100 mg tabletti klotsapiini. Mylan IRE Healthcare Limited 2.7.2021. https://www.yliopistonapteekki.fi/media/catalog/product/leaflet/030635.pdf
  30. ↑ Epävakaa persoonallisuus Käypä Hoito -suositus. 08.11.2024. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Psykiatriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Viitattu 23.7.2026.
  31. ↑ Leivonen, Susanna ym.: Touretten oireyhtymä - monimuotoinen sairaus, yksilöllinen hoidon tarve. Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim, 2015, 131. vsk, nro 11, s. 1058-1064. Kustannus Oy Duodecim. Artikkelin verkkoversio. Viitattu 23.7.2026.
  32. ↑ Unettomuus Käypä Hoito -suositus. 25.06.2026. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Unitutkimusseura ry:n asettama työryhmä. Viitattu 23.7.2026.
  33. ↑ Antipsychotics and other medications dispensed to people with dementia 30.6.2026. Australian Institute of Health and Welfare. Viitattu 3.8.2026. (englanniksi)
  34. ↑ Jalava, Sanni E. ym.: Psykoosilääkkeiden käyttö iäkkäillä : järjestelmällinen katsaus. Suomen Lääkärilehti, 2018, 73. vsk, nro 33, s. 1743-1748. Suomen lääkäriliitto. Artikkelin verkkoversio. Viitattu 3.8.2026.
  35. ↑ Alanen, Hanna-Mari: Antipsychotic Use among Older persons in Long-Term Institutional and Home Care 2007. Tampereen yliopisto, lääketieteellinen tiedekunta. Viitattu 3.8.2026. (englanniksi)
  36. ↑ Katzung & Vanderah 2021, s. 541
  37. ↑ Ciara Kelly, Robin McCreadie: Cigarette smoking and schizophrenia. Advances in Psychiatric Treatment, 2000-09, 6. vsk, nro 5, s. 327–331. doi:10.1192/apt.6.5.327 ISSN 1355-5146 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  38. ↑ Experiences of taking antipsychotics: findings from a large online survey National Elf Service. 18.3.2021. Viitattu 1.7.2021. (englanniksi)
  39. 1 2 Juha Veijola, Joyce Y. Guo, Jani S. Moilanen, Erika Jääskeläinen, Jouko Miettunen, Merja Kyllönen: Longitudinal Changes in Total Brain Volume in Schizophrenia: Relation to Symptom Severity, Cognition and Antipsychotic Medication. PLOS ONE, 18.7.2014, nro 7, s. e101689. PubMed:25036617 doi:10.1371/journal.pone.0101689 ISSN 1932-6203 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  40. ↑ Brain Damage, Dementia and Persistent Cognitive Dysfunction Associated With Neuroleptic Drugs: Evidence, Etiology, Implications. Peter R. Breggin. The Journal of Mind and Behavior 1990. Sivut 426, 440-441. https://www.jstor.org/stable/43854101?read-now=1&seq=1#metadata_info_tab_contents
  41. ↑ Tanskanen, Päivikki: Brain MRI in subjects with schizophrenia and in adults born prematurely : the Northern Finland 1966 Birth Cohort Study 21.9.2010. Oulun yliopisto. Viitattu 26.7.2026.
  42. ↑ Tost H, Braus DF, Hakimi S, Ruf M, Vollmert C, Hohn F, Meyer-Lindberg A: Acute D2 receptor blockade induces rapid, reversible remodeling in human cortical-striatal circuits. Nature Neuroscience, 2010, 13. vsk, s. 920–922. doi:10.1038/nn.2572 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  43. ↑ Beng-Choon Ho, Nancy C. Andreasen, Steven Ziebell, Ronald Pierson, Vincent Magnotta: Long-term Antipsychotic Treatment and Brain Volumes. Archives of general psychiatry, 2011-2, nro 2, s. 128–137. PubMed:21300943 doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.199 ISSN 0003-990X Artikkelin verkkoversio.
  44. ↑ Dorph-Petersen, K-A, Pierri, J, Perel, J, Sun, Z, Sampson, A-R and Lewis, D (2005) The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys. Neuropsychopharmacology, 30, 1649–1661 Verkkoversio
  45. ↑ P. Breggin: Brain disabling treatments in psychiatry s. 320. 2007. Springer Publishing Compan. (englanniksi)
  46. ↑ Raaska, Kari: Psykoosilääkkeet ja painonnousu. Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim, 2002, 118. vsk, nro 2, s. 157-162. Kustannus Oy Duodecim. Artikkelin verkkoversio. Viitattu 24.7.2026.
  47. ↑ Heilä, Hannele: Miten skitsofreniaa sairastavan itsemurhariskiä vähennetään? www.duodecimlehti.fi. Viitattu 7.3.2021.
  48. ↑ Mark Olfson, Tobias Gerhard, Cecilia Huang, Stephen Crystal, T. Scott Stroup: Premature Mortality Among Adults With Schizophrenia in the United States. JAMA Psychiatry, 1.12.2015, nro 12, s. 1172. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.1737 ISSN 2168-622X Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  49. 1 2 Sukanta Saha, David Chant, John McGrath: A Systematic Review of Mortality in Schizophrenia: Is the Differential Mortality Gap Worsening Over Time? Archives of General Psychiatry, 1.10.2007, 64. vsk, nro 10, s. 1123. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123 ISSN 0003-990X Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  50. 1 2 Robert Whitaker: Viewpoint: do antipsychotics protect against early death? A critical view. Psychological Medicine, 2020/12, nro 16, s. 2643–2652. doi:10.1017/S003329172000358X ISSN 0033-2917 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  51. ↑ J. Vermeulen, G. van Rooijen, P. Doedens, E. Numminen, M. van Tricht, L. de Haan: Antipsychotic medication and long-term mortality risk in patients with schizophrenia; a systematic review and meta-analysis. Psychological Medicine, 2017-10, nro 47, s. 2217–2228. PubMed:28397632 doi:10.1017/S0033291717000873 ISSN 1469-8978 Artikkelin verkkoversio.
  52. ↑ Skitsofrenia Käypä Hoito -suositus. 13.02.2024. Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Psykiatriyhdistys ry:n asettama työryhmä. Viitattu 1.8.2026.
  53. 1 2 Jari Tiihonen, Antti Tanskanen, Heidi Taipale: 20-Year Nationwide Follow-Up Study on Discontinuation of Antipsychotic Treatment in First-Episode Schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 6.4.2018. doi:10.1176/appi.ajp.2018.17091001 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  54. ↑ Skitsofreniapotilaan antipsykootin lopettaminen on aina riski Potilaanlääkärilehti.fi. Viitattu 25.11.2022.
  55. ↑ Robert B. Whitaker: Rejoinder to commentary. Psychological Medicine, 2020/12, nro 16, s. 2809–2809. doi:10.1017/S0033291720004109 ISSN 0033-2917 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  56. ↑ Marc De Hert, Christoph U. Correll, Dan Cohen: Do antipsychotic medications reduce or increase mortality in schizophrenia? A critical appraisal of the FIN-11 study. Schizophrenia Research, 2010-03, nro 1, s. 68–74. PubMed:20060684 doi:10.1016/j.schres.2009.12.029 ISSN 1573-2509 Artikkelin verkkoversio.
  57. ↑ Jentien M Vermeulen, Geeske van Rooijen, Marita P J van de Kerkhof, Arjen L Sutterland, Christoph U Correll, Lieuwe de Haan: Clozapine and Long-Term Mortality Risk in Patients With Schizophrenia: A Systematic Review and Meta-analysis of Studies Lasting 1.1–12.5 Years. Schizophrenia Bulletin, 2019-3, nro 2, s. 315–329. PubMed:29697804 doi:10.1093/schbul/sby052 ISSN 0586-7614 Artikkelin verkkoversio.
  58. ↑ Five-Year Cumulative Exposure to Antipsychotic Medication After First-Episode Psychosis and its Association With 19-Year Outcomes. Schizophrenia Bulletin Open, 1.1.2020, nro 1. doi:10.1093/schizbullopen/sgaa050 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  59. 1 2 Murray-Thomas, Tarita ym.: Risk of Mortality (Including Sudden Cardiac Death) and Major Cardiovascular Events in Atypical and Typical Antipsychotic Users: A Study with the General Practice Research Database. Cardiovascular Psychiatry and Neurology, 2013, nro 2013. PubMed:24455199 PubMed Central:3888674 doi:10.1155/2013/247486 ISSN 2090-0163 Artikkelin verkkoversio. Viitattu 28.7.2026.
  60. ↑ Stephen J. Ralph, Anthony J. Espinet: Increased All-Cause Mortality by Antipsychotic Drugs: Updated Review and Meta-Analysis in Dementia and General Mental Health Care. Journal of Alzheimer's Disease Reports, 2018, nro 1, s. 1–26. PubMed:30480245 PubMed Central:6159703 doi:10.3233/ADR-170042 ISSN 2542-4823 Artikkelin verkkoversio.
  61. ↑ Poutanen, Outi & Kiviniemi, Päivi: Pahanlaatuinen neuroleptioireyhtymä - kiireellistä hoitoa vaativa häiriö. Lääketieteellinen Aikakauskirja Duodecim, 2004, 120. vsk, nro 2, s. 163-168. Kustannut Oy Duodecim. Artikkelin verkkoversio. Viitattu 24.7.2026.
  62. ↑ Katzung & Vanderah 2021, s. 540-541 "Adverse reactions"
  63. ↑ Roger S. McIntyre, Jeanette M. Jerrell: Metabolic and Cardiovascular Adverse Events Associated With Antipsychotic Treatment in Children and Adolescents. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine, 6.10.2008, 162. vsk, nro 10, s. 929. doi:10.1001/archpedi.162.10.929 ISSN 1072-4710 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  64. ↑ Honkola, J. ym.: Psychotropic medications and the risk of sudden cardiac death during an acute coronary event. European Heart Journal, 2.3.2012, 33. vsk, nro 6, s. 745–751. doi:10.1093/eurheartj/ehr368 ISSN 0195-668X Artikkelin verkkoversio. Viitattu 28.7.2026. (englanniksi)
  65. ↑ Nersesjan, Vardan ym.: Antipsychotic exposure and infection risk in people with schizophrenia spectrum disorders during the COVID-19 pandemic: a Danish nationwide registry study. The Lancet Psychiatry, 2024-10, 11. vsk, nro 10, s. 796–806. doi:10.1016/S2215-0366(24)00223-2 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  66. ↑ Tolppanen, Anna-Maija ym.: Antipsychotic Use and Risk of Hospitalization or Death Due to Pneumonia in Persons With and Those Without Alzheimer Disease. Chest, 2016-12, 150. vsk, nro 6, s. 1233–1241. doi:10.1016/j.chest.2016.06.004 Artikkelin verkkoversio. Viitattu 28.7.2026. (englanniksi)
  67. ↑ Mark Ponsford, Daniel Castle, Tayyeb Tahir, Rebecca Robinson, Wendy Wade, Rachael Steven: Clozapine is associated with secondary antibody deficiency. The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science, 27.9.2018, s. 1–7. PubMed:30259827 doi:10.1192/bjp.2018.152 ISSN 1472-1465 Artikkelin verkkoversio.
  68. ↑ Canal-Rivero, M. ym.: Lower risk of SARS-CoV2 infection in individuals with severe mental disorders on antipsychotic treatment: A retrospective epidemiological study in a representative Spanish population. Schizophrenia Research, 2021-3, 229. vsk, s. 53–54. PubMed:33631466 doi:10.1016/j.schres.2021.02.002 ISSN 0920-9964 Artikkelin verkkoversio.
  69. ↑ Dratcu, Luiz & Boland, Xavier: Can antipsychotic use protect from COVID-19? Schizophrenia Research, 2021-10, 236. vsk, s. 1–2. PubMed:34352504 doi:10.1016/j.schres.2021.07.035 ISSN 0920-9964 Artikkelin verkkoversio. Viitattu 27.7.2026.
  70. ↑ May, Meghan ym.: Antipsychotic-induced immune dysfunction: A consideration for COVID-19 risk. Brain, Behavior, & Immunity - Health, 2020-07, 6. vsk, s. 100097. PubMed:32835296 doi:10.1016/j.bbih.2020.100097 Artikkelin verkkoversio. Viitattu 27.7.2026. (englanniksi)
  71. ↑ May, Meghan ym.: The antipsychotic medication, risperidone, causes global immunosuppression in healthy mice. PLOS ONE, 26.6.2019, 14. vsk, nro 6, s. e0218937. PubMed:31242264 doi:10.1371/journal.pone.0218937 ISSN 1932-6203 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  72. ↑ Time-dependent effect of antipsychotic discontinuation and dose reduction on social functioning and subjective quality of life–a multilevel meta-analysis. https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(23)00468-6/fulltext
  73. ↑ Zipursky, Robert B.: Psychotic Recurrence After Antipsychotic Discontinuation. American Journal of Psychiatry, 1.8.2002, 159. vsk, nro 8, s. 1441–a–1442. doi:10.1176/appi.ajp.159.8.1441-a ISSN 0002-953X Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  74. ↑ Packard, Kathleen & Price, Paul & Hanson, Ashley: Antipsychotic Use and the Risk of Rhabdomyolysis. Journal of Pharmacy Practice, 2014-10, 27. vsk, nro 5, s. 501–512. doi:10.1177/0897190013516509 ISSN 0897-1900 Artikkelin verkkoversio. Viitattu 28.7.2026. (englanniksi)
  75. ↑ New study shows antipsychotic drugs can suppress the immune system. 14.8.2019. https://www.une.edu/news/2019/new-study-shows-antipsychotic-drugs-can-suppress-immune-system
  76. ↑ Piia-Riina Patjas söi skitsofrenialääkettä unettomuuteen kahden vuoden ajan – psykoosilääkkeiden käyttö unettomuuden hoidossa kasvaa vastoin suosituksia Yle Uutiset. 29.12.2020. Viitattu 14.9.2022.
  77. ↑ C. Parker, C. Coupland, J. Hippisley-Cox: Antipsychotic drugs and risk of venous thromboembolism: nested case-control study. BMJ, 21.9.2010, 341. vsk, nro sep21 1, s. c4245–c4245. doi:10.1136/bmj.c4245 ISSN 0959-8138 Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
  78. ↑ Leponexin valmisteyhteenveto, Fimea 9.9.2019. http://spc.nam.fi/indox/english/html/nam/humspc/0/729880.pdf (Arkistoitu – Internet Archive)
  79. ↑ Liikunta on turvallista ja parantaa tasapainoa, mutta harva vanhus innostuu liikumaan Lääkärilehti. 12.3.2009. Suomen Lääkäriliitto. Viitattu 28.7.2026.
  80. ↑ Piia-Riina Patjas söi skitsofrenialääkettä unettomuuteen kahden vuoden ajan – psykoosilääkkeiden käyttö unettomuuden hoidossa kasvaa vastoin suosituksia Yle Uutiset. 29.12.2020. Viitattu 14.9.2022.
  81. ↑ Pekka Hiltunen: Iso ei. Image 28.10.2010. Ss. 65–73.
  82. ↑ Duff Wilson: For $520 Million, AstraZeneca Will Settle Case Over Marketing of a Drug. The New York Times 26.4. 2010. (englanniksi)

Aiheesta muualla

[muokkaa | muokkaa wikitekstiä]
Antipsykootit (
)
Butyrofenonijohdokset
Fentiatsiinijohdokset
Muut tyypilliset antipsykootit
Toisen sukupolven antipsykootit
Kolmannen sukupolven antipsykootit
Muut antipsykootit
Noudettu kohteesta ”https://fi.wikipedia.org/w/index.php?title=Antipsykoottiset_lääkkeet&oldid=24197289”