理学療法士そらの資格ノート.心不全療養指導士編第5章 心不全の診断，成因，検査
こんにちは。そらです。
いよいよ試験まで1ヶ月を切ってきました。
今回は、5章の3心不全の原因疾患の各疾患をまとめました。
病態整理ができれば、理解も深まると思います。
ややボリュームありますので、ポイントまとめました。不十分な点もありますので、テキストと照らし合わせておねがします。
A 虚血性心疾患
1）総論
• 心筋虚血は、収縮障害・拡張障害の両方をきたし、心不全を増悪させる。
• 一方で心不全そのものが心筋虚血を増強し、悪循環を形成する。 
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2）安定性狭心症（いわゆる労作狭心症）
臨床特徴
• 心筋酸素供給が需要量を下回ったときに胸痛が出現。 
• 狭心症が出現する労作の閾値に変化がなく、数分の安静で症状が消失する。
• 高度で慢性的な心筋虚血のために収縮機能が停止した状態（hibernating myocardium）は、冠血行再建術の適応判断に重要。 
成因
• 主にアテローム動脈硬化症による冠動脈内腔狭窄。
• 冠動脈に必要な酸素・血液量が供給できず、心筋虚血→胸痛。 
診断
• 労作で狭心痛が再現し、安静で数分以内に消失。
• 前胸部の圧迫感・絞扼感・灼熱感、頸部〜左肩への放散痛。
• ニトログリセリンが有効。
• 負荷試験（運動／薬物負荷）などで虚血の再現を確認する。 
治療
• 発作時：ニトログリセリン舌下で 2〜3分程度で消失。
• 予防・長期管理：心不全治療と同様に神経体液性因子抑制（β遮断薬、ACEi/ARB、スタチンなど）が中心。 
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3）冠攣縮性狭心症
臨床的特徴
• 心臓の表面を走る比較的太い冠動脈が一過性に異常収縮した状態。 
• 予後は比較的良好だが、難治例もある。
• 発作時には心筋虚血が出現し、急激な拡張・収縮障害から急性心不全を発症しうる。 
成因
• 冠動脈の血管内皮機能異常および血管平滑筋の過剰収縮。 
診断
以下のいずれかが該当すると診断に近づく： 
1. 自然発作（典型的な夜間・早朝の胸痛など）
2. 冠攣縮性「非薬物」誘発試験
• 過換気負荷試験
• 運動負荷試験
3. 冠攣縮性「薬物」誘発試験
• アセチルコリン
• エルゴノビン
治療
• 喫煙は重要な危険因子であり、禁煙指導が必須。
• 薬物治療はカルシウム拮抗薬と硝酸薬（ニトログリセリンなど）が中心。 
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4）急性冠症候群（ACS）
臨床的特徴・分類
• 急性心筋梗塞、不安定狭心症、心臓突然死を含めた一連の症候群。 
• ECGとバイオマーカーから
• ST上昇型心筋梗塞（STEMI）
• 非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）
• 不安定狭心症
に分類。
成因
• 冠動脈粥腫（アテローム）の突然の破綻とそれに続く血栓形成による冠動脈の急性狭窄・閉塞が主な原因。 
診断
• 前胸部を中心とした圧迫感・絞扼感・灼熱感・冷感を伴う胸痛が10〜30分以上持続。
• 軽い労作時や安静時の胸痛はACSを考える。 
• まずは心電図：ST上昇を認めればSTEMIとしてPCIの適応を検討。 
• 心筋バイオマーカー：トロポニンT / I、CK / CK-MB。 
治療
• 詳細は教科書 P42 だが、要は
• 早期血行再建（PCI / CABG）
• 抗血小板・抗凝固療法
• 心不全・不整脈への対応
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B 心筋症
総論
• 「心機能障害を伴う心筋疾患」と定義される。
• 特発性（原発性）心筋症として
• 拡張型
• 肥大型
• 不整脈原性右室
• 拘束型
の4つが代表。 
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1）拡張型心筋症（DCM）
臨床特徴
• びまん性収縮障害＋左室内腔拡張。
• 左室駆出率（LVEF）が低下したHFrEFの原因の一つ。 
• 僧帽弁輪拡大と乳頭筋位置の変化により、僧帽弁が腱索に牽引され**僧帽弁閉鎖不全（MR）**をきたす。
• MRにより左房への容量負荷→心房細動→血栓・塞栓症。 
• 左室心筋の変性によりVFなど致死性不整脈を生じる。
成因
• 遺伝性と非遺伝性。
• 遺伝性：20〜40％が家族性拡張型心筋症。
• 非遺伝性：慢性炎症や自己免疫など。 
診断・治療
• 類似疾患が多く、除外診断的な要素が大きい。
• 治療は確立された特異的治療は少なく、心不全治療の標準薬物療法により予後が改善してきている。 
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2）肥大型心筋症（HCM）
臨床特徴
• 左室または右室心筋の肥大。
• 心肥大に基づく左室拡張能低下が主。 
• サルコメア構成蛋白の遺伝子変異が同定されることがあり、他の心疾患・全身疾患による左室肥大を認めない。 
• 心房細動や心室性不整脈による突然死のリスクがあり、ICD植込みが必要なこともある。 
成因
• 約60％が常染色体優性遺伝の家族歴を有し、サルコメアなどの心筋蛋白遺伝子変異で発症。 
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3）拘束型心筋症（RCM）
• 心室の拡張や肥大を伴わず、収縮もほぼ正常なのに、心筋が硬く広がりにくく拡張障害主体の心不全となる。
• 原因不明なものをとくに拘束型心筋症とよぶ。 
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4）不整脈原性右室心筋症（ARVC）
• 右室優位の心拡大と心機能低下を特徴。
• 右室心筋の脂肪変性と線維化が進行する病気。
• 心室頻拍＋心不全の合併は予後不良。 
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5）周産期心筋症
• 周産期に発症し、拡張型心筋症様の症状を呈する。
• 多くは心機能が回復するが、一部は慢性化。 
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C 心筋炎
臨床的特徴
• 心筋を主座とする炎症性疾患で、多様な臨床像をとる。
• 組織学的にはリンパ球性・巨細胞性・好酸球性・肉芽腫性に分類。 
成因
• 主に心筋親和性の高いウイルス感染だが、原因は多様。 
診断
• 症状は非特異的で診断困難なことが多い。
• 心筋トロポニン・CK-MB などの上昇、CRP上昇や白血球増多が手がかり。 
治療
• 一般の急性心不全と同様に支持的治療を行う。 
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D 心毒性心筋障害・浸潤性疾患（二次性心筋症）
1）アルコール性心筋症
• 長期かつ多量飲酒で発症し、5年以上の摂取でリスクが高まる。 
• 拡張型心筋症と同様の基本病態（収縮障害＋拡張）。
2）薬剤性心筋症
• 一部の薬剤（抗がん剤など）で心筋障害が起こる。薬剤歴の確認が重要。 
3）浸潤性疾患
サルコイドーシス
• 原因不明の全身性肉芽腫性疾患。肺・肺門リンパ節・眼・皮膚などに好発。
• 女性は中高年に好発。
• 高度房室ブロック・心室性不整脈により心不全が起こり得る。
• 治療はステロイドが中心。 
アミロイドーシス
• 繊維性蛋白（アミロイド）が全身臓器に沈着。
• 心アミロイドーシスでは心筋肥厚・拡張障害などから心機能低下。
• 難治性で予後不良。 
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E 高血圧・高血圧性心疾患
臨床的特徴
• 高血圧の約90％は本態性、残りは二次性。 
• 持続する高血圧により
• 左室拡張能低下
• 左室肥大
→ 心機能低下・心不全。
• 虚血性心疾患も合併しやすく、心機能をさらに低下させる。 
診断
• 基本は診察室血圧140/90 mmHg以上。
• ただし家庭血圧を優先。
• 仮面高血圧（診察室外のみ高値）に注意。
• 圧負荷により、求心性・遠心性いずれの左室肥大もあり得る。 
治療
• 血圧を十分かつ持続的に下げることが最重要。 
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F 弁膜症・先天性心疾患
1）総論
• 狭窄：心筋に圧負荷。
• 閉鎖不全：心筋に容量負荷。
• 慢性的な負荷が続くと代償機転が破綻し、心不全に至る。 
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2）僧帽弁狭窄症（MS）
臨床特徴
• 拡張期の左房→左室流入が障害。
• 心拍出量低下・左房圧上昇→肺うっ血→肺高血圧→右心不全。
• 左房拡大により心房細動合併が多く、血栓→塞栓症のリスク。 
成因
• リウマチ熱による僧帽弁癒着・石灰化（近年は減少）。
• 高齢者や腎不全での高度僧帽弁輪石灰化から圧較差が生じる例が増加。 
診断・治療
• 診断：心エコー（弁肥厚・開放制限・左房拡大）。
• 治療：PTMC（経皮的経静脈的僧帽弁交連切開術）など。 
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3）僧帽弁閉鎖不全症（MR）
臨床特徴
• 収縮期に左室→左房へ血液が逆流。
• 慢性例：代償として左室・左房が拡張し、無症状のこともあるが、
• 進行すると左房圧上昇→心房細動→肺高血圧→心不全。
• 急性例：代償が働かず、急性肺水腫・心拍出量低下。 
成因
• 器質的：僧帽弁逸脱、弁穿孔、腱索断裂など。
• 機能的：左室拡大により腱索牽引。 
治療
• カテコラミン・血管拡張薬でも血行動態が保てない場合は外科手術を検討。 
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4）大動脈弁狭窄症（AS）
• 左室→全身への駆出が障害される。
• 初期は左室肥大で代償されるが、最終的には心拍出量低下→心不全。 
• 成因の多くは加齢性変化、その他リウマチ性・先天性二尖弁。 
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5）大動脈弁閉鎖不全症（AR）
• 拡張期に大動脈→左室へ逆流し、前方駆出低下＋左室容量負荷。 
• 慢性AR：長期容量負荷で左室収縮力低下→心不全。
• 急性AR：左室拡張期圧急上昇→前方駆出低下→急性肺水腫・心原性ショック。 
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6）三尖弁閉鎖不全症（TR）
• 収縮期に右室→右房へ逆流。
• 全身静脈うっ血〜右心不全。 
• 多くは機能性TRで、右室拡大（左心系疾患に伴う肺高血圧が最多）が原因。
• 器質的TR：感染性心内膜炎・外傷・ペースメーカーリードなど。 
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7）先天性心疾患（ASD・VSD）
総論
• 心房中隔欠損症（ASD）、心室中隔欠損症（VSD）など。
• 右心系への慢性的容量負荷→右心不全。 
ASD
• 右房〜右室〜肺動脈への容量負荷をきたす。
• 40歳以降、肺高血圧や心房性不整脈を契機に息切れ・動悸で発見される。 
VSD
• 左室→右室シャント。感染性心内膜炎に注意。
• 大きな欠損孔では高肺血流＋左室容量負荷→左室拡張末期圧上昇→心不全。 
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G 不整脈
1）心房細動（AF）
臨床特徴
• 洞結節由来のP波が消失し、複数の興奮波が迅速に心房内を旋回。 
• 契機として肺静脈内の期外収縮が重要。
• 経過により
• 発作性（7日以内）
• 持続性（7日超）
• 長期持続性（1年以上）
• 永続性（除細動不能）
に分類。 
• 心房収縮消失で心室拡張末期の有効充満が低下し、頻脈が持続すると頻脈誘発性心筋症に。 
診断
• 12誘導心電図、Holter、長期携帯型心電図。 
治療
• レートコントロール：心房細動を容認しつつ心拍数をコントロール（β遮断薬など）。 
• リズムコントロール：洞調律復帰・維持を目指す。
• 急性心不全を伴う頻脈性AFや血行動態不安定例では電気的除細動。 
• 心不全合併AFでは左心耳血栓形成リスクが高く、抗凝固薬が重要。 
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2）心室頻拍（VT）
• 心室起源の頻脈性不整脈（心拍数100/分以上）の総称。
• 単形性VT（QRS一定）、多形性VT（QRS変化）。
• 30秒以上 or 血行動態不安定で持続性VT。 
• 基礎心疾患の有無（心筋梗塞・心筋症・弁膜症など）を必ず確認。 
• 治療：血行動態破綻時は除細動。安定例は抗不整脈薬、困難例はカテーテルアブレーション・ICD。 
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3）心室細動（VF）
• 心室筋が無秩序に興奮し、実質的に心停止。 
• 心電図は完全に不規則な波形。
• 治療は心肺蘇生＋速やかな電気的除細動。 
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4）徐脈性不整脈（洞不全症候群・房室ブロック）
洞不全症候群
• 洞結節・周囲障害により高度徐脈→脳虚血症状・心不全。 
• I型：洞徐脈
• II型：洞房ブロック・洞停止
• III型：徐脈頻脈症候群
房室ブロック
• I度：PQ間隔延長（≥0.20秒）、QRS脱落なし。
• II度：一部のP波が心室へ伝導しない（ウェンケバッハ型・モビッツ型）。
• III度：完全房室ブロック（P波とQRSが独立）。 
治療
• 原因薬剤の減量・中止。
• 意識消失・心不全など症候性の高度徐脈ではペースメーカーを検討。 
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H 肺高血圧症
臨床的特徴
• 肺動脈圧上昇を認める病態の総称。
• 平均肺動脈圧25 mmHg以上で定義されていたが、近年は20 mmHg以上とする提言もある。 
• 高度肺高血圧は予後不良。
成因・分類（概要）
• 成因により5群に分類（肺動脈性、左心疾患によるもの、肺疾患／低酸素、慢性血栓塞栓性、その他）。 
• 肺動脈性肺高血圧症では
• 肺動脈内腔狭窄など肺動脈自体に主病変
• 女性に多い。 
