İçeriğe atla

İştah

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Göz alıcı yiyecekler, açlık hissi olmasa bile iştahı kabartabilir.

İştah, genellikle açlık nedeniyle gıda maddelerini yeme arzusudur. Çekici yiyecekler, açlık hissi olmasa bile iştahı uyandırabilir; ancak iştah, tokluk hissi nedeniyle büyük ölçüde azalabilir.[1] İştah, tüm üst düzey canlılarda mevcuttur ve metabolik ihtiyaçları karşılamak üzere yeterli enerji alımını düzenlemeye yarar. İştah, sindirim sistemi, yağ dokusu ve beyin arasındaki yakın etkileşimle düzenlenir. İştah, her bireyin davranışıyla ilişkilidir. İştah davranışı, yaklaşma davranışı ve tüketim davranışı olarak da bilinir; bunlar enerji alımını içeren tek süreçlerdir, oysa diğer tüm davranışlar enerjinin salınımını etkiler. Stres altında iştah seviyesi artabilir ve bu da gıda alımının artmasına neden olabilir. Yeme isteğinin azalmasına anoreksi denirken, polifaji (veya "hiperfaji") ise aşırı yemek yeme durumudur. İştahın düzensizliği, KKYAB, anoreksiya nervoza, bulimia nervoza, kaşeksi, aşırı yeme ve aşırı yeme bozukluğu gibi durumlara katkıda bulunur.

Hastalıkta oynadığı rol

[değiştir | kaynağı değiştir]

İştahın azalması veya artması her zaman patolojik bir durum anlamına gelmez. Anormal iştah, yetersiz beslenme ve obezite gibi ilgili durumlara ve bunlara bağlı sorunlara yol açan beslenme alışkanlıkları olarak tanımlanabilir.

Hem genetik hem de çevresel faktörler iştahı düzenleyebilir ve her ikisindeki anormallikler de iştah bozukluğuna yol açabilir. İştahsızlık (anoreksi) birçok nedene bağlı olabilir; ancak fiziksel (enfeksiyon, otoimmün veya kötü huylu hastalıklar) ya da psikolojik (stres, ruhsal bozukluklar) faktörlerin bir sonucu olabilir. Benzer şekilde, hiperfaji (aşırı yemek yeme) hormonal dengesizlikler, ruhsal bozukluklar (örneğin, depresyon) ve diğer faktörlerin bir sonucu olabilir. Hazımsızlık olarak da bilinen dispepsi, semptomlarından biri yemeğe başladıktan kısa süre sonra "aşırı tokluk" hissi olduğu için iştahı da etkileyebilir.[2] Tat ve koku ("disgezi", tat bozukluğu) veya bunların yoksunluğu da iştahı etkileyebilir.[3]

Anormal iştah, kromozomal düzeyde genetik faktörlerle de bağlantılı olabilir; bu durum, 1950'lerde kromozom değişikliklerinin yol açtığı bir obezite türü olan Prader-Willi sendromunun keşfedilmesiyle ortaya konmuştur. Ayrıca, anoreksiya nervoza ve bulimia nervoza, erkeklere kıyasla kadınlarda daha sık görülmektedir; bu da X kromozomuyla bir bağlantı olasılığını akla getirmektedir.[4]

Yeme bozuklukları

[değiştir | kaynağı değiştir]

İştah düzensizliği, anoreksiya nervoza, bulimia nervoza ve aşırı yeme bozukluğunun temelinde yatan faktördür. Anoreksiya nervoza, şiddetli beslenme kısıtlaması ve kilo almaya karşı yoğun bir korku ile karakterize edilen bir ruhsal bozukluktur. Ayrıca, anoreksiya nervoza hastaları ritüel bir şekilde egzersiz yapabilirler. Anoreksiya hastalarında, iştahı uyaran bir hormon olan ghrelin seviyeleri yüksektir; bu nedenle vücut açlık hissi yaratmaya çalışır, ancak yemek yeme dürtüsü kişi tarafından bastırılır.[5] Aşırı yeme bozukluğu (genellikle BED olarak anılır), belirli aralıklarla aşırı (veya kontrolsüz) yemek yeme olarak tanımlanır. BED riski çocuklarda da mevcut olabilir, ancak en sık yetişkinlik döneminde ortaya çıkar. Araştırmalar, yetişkinlerde BED'in kalıtım oranının yaklaşık %50 olduğunu göstermektedir.[6] Bulimiaya benzer şekilde, bazı kişiler kusma ve aşırı yeme davranışları sergileyebilir. Yemek yedikten sonra kusabilir veya müshil ilaçları kullanabilirler. Beden dismorfik bozukluğu, algılanan bir kusuru giderme çabası kapsamında besin kısıtlamasını içerebilir ve depresyon ile sosyal izolasyonla ilişkili olabilir.[7]

Obezite

[değiştir | kaynağı değiştir]

Obezitenin çeşitli kalıtsal biçimlerinin, hipotalamik sinyal iletimindeki bozukluklara (leptin reseptörü ve MC-4 reseptörü gibi) atfedildiği veya hâlâ karakterize edilmeyi beklediği - Prader-Willi sendromu - görülmüştür; buna ek olarak, tokluk hissine karşı azalmış tepki, obezitenin gelişimini tetikleyebilir.[8] Ghreline reaktif IgG immünoglobulinlerinin, ghrelinin iştah açıcı etkisini etkilediği saptanmıştır.[9]

Genetik olarak tetiklenen iştah bozukluklarının yanı sıra, aktivasyonu için genlere ihtiyaç duymayan fizyolojik bozukluklar da vardır. Örneğin, ghrelin ve leptin sırasıyla mideden ve yağ hücrelerinden kan dolaşımına salınır. Ghrelin açlık hissini tetiklerken, leptin ise yiyecekten kaynaklanan tokluk hissini uyarır.[10] Bu iki hormonun normal üretim düzeylerindeki herhangi bir değişiklik obeziteye yol açabilir. Leptin hormonu üretimi, vücut yağ yüzdesi tarafından uyarılır. Vücutta yağ biriktiğinde, leptin aşırı üretilir; bu da hipotalamusun leptine direnç göstermesine ve sonunda leptinin neredeyse hiçbir etki göstermemesine neden olur. Bu noktadan itibaren tüm ghrelin üretimi, doyumsuz bir iştah yaratır.[11]

Çocuklarda beslenme sorunları

[değiştir | kaynağı değiştir]

"Seçici beslenme" gibi beslenme sorunları çocukların yaklaşık %25'ini etkilemektedir; ancak gelişim bozuklukları olan çocuklar arasında bu oran önemli ölçüde daha yüksek olabilir; bu durum bazı vakalarda sesler, kokular ve tatlarla ilişkili olabilir (duyusal işleme bozukluğu).[12]

Farmakoloji ve tedavi

[değiştir | kaynağı değiştir]

Glisemik indeksin tokluk hissini etkilediği düşünülmektedir; ancak tokluk hissinin etkisini inceleyen bir çalışmada, gıdaların glisemik indeksinin tokluk hissi ve gıda alımı üzerindeki etkileri öngöremediği ortaya çıkmıştır.[13]

Bastırma

[değiştir | kaynağı değiştir]

İştahı kontrol eden mekanizmalar, kilo verme ilaçları için potansiyel bir hedef oluşturmaktadır. İştah kontrol mekanizmaları, yetersiz beslenmeye karşı güçlü bir etki gösterirken, aşırı beslenmeyi kontrol etmede zayıf kalmaktadır. İlk anorektikler (iştah bastırıcılar) fenfluramin ve fentermin idi. Daha yakın zamanda piyasaya sürülen sibutramin, merkezi sinir sistemindeki serotonin ve noradrenalin düzeylerini artırır; ancak, olumsuz bir kardiyovasküler risk profili taşıdığı ortaya çıktığında piyasadan çekilmek zorunda kalınmıştır. Benzer şekilde, iştah kesici rimonabant (bir kannabinoid reseptör antagonisti), depresyonun kötüleşmesi ve intihar riskinin artmasıyla ilişkilendirildiğinde piyasadan çekilmek zorunda kalınmıştır. Rekombinant PYY 3-36 ile ilgili son raporlar, bu maddenin iştahı bastırarak kilo kaybına katkıda bulunabileceğini göstermektedir.

Batı dünyasında obezitenin salgın boyutlarına ulaşması ve bazı yoksul ülkelerde hızla artmakta olması göz önüne alındığında, gözlemciler bu alandaki gelişmelerin yakın gelecekte çığ gibi büyüyeceğini öngörüyorlar.

Uyarma

[değiştir | kaynağı değiştir]

Kilo kaybı veya iştah kaybı ("kaşeksi"), bazı hastalıkların bir sonucu ve bazı reçeteli ilaçların bir yan etkisidir. Metilfenidat gibi uyarıcılar genellikle hastalarda iştahı azaltır[14] ve kilo kaybı amacıyla etiket dışı olarak reçete edilmiştir.[15] Amerika Birleşik Devletleri'nde iştah artırıcı olarak üç madde onaylanmıştır: megestrol asetat - oral tablet şeklinde bulunan bir progesteron, oksandrolon - oral bir anabolik steroid ve dronabinol - esrardaki başlıca kannabinoid olan THC, oral kapsül şeklinde mevcuttur.[16]

İştahı etkilediği bilinen bir bağırsak hormonu olan ghrelin, şu anda araştırma aşamasındadır.[17] Ghrelinin kendisi parenteral yolla verilmelidir;[17]:2178 bu nedenle araştırmalar, ağız yoluyla alınabilen maddelere odaklanmıştır. Geleneksel bir Japon Kampo ilacı olan Rikkunshito, ghrelin ve iştahı uyarma potansiyeli açısından ön araştırma aşamasındadır.[17]

Kaynakça

[değiştir | kaynağı değiştir]
  1. ↑ Egecioglu E, Skibicka KP, Hansson C, Alvarez-Crespo M, Friberg PA, Jerlhag E, ve diğerleri. (September 2011). "Hedonic and incentive signals for body weight control". Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders. 12 (3): 141-51. doi:10.1007/s11154-011-9166-4. PMC 3145094 Özgürce erişilebilir. PMID 21340584.
  2. ↑ "Indigestion". Digestive.niddk.nih.gov. National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). 5 Kasım 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Aralık 2011.
  3. ↑ Henkin RI, Levy LM, Fordyce A (1 Eylül 2013). "Taste and smell function in chronic disease: a review of clinical and biochemical evaluations of taste and smell dysfunction in over 5000 patients at The Taste and Smell Clinic in Washington, DC". American Journal of Otolaryngology. 34 (5): 477-89. doi:10.1016/j.amjoto.2013.04.006. PMID 23731850.
  4. ↑ Owen JB (October 1990). "Weight control and appetite--a genetic perspective". Clinical Nutrition. 9 (5): 291-3. doi:10.1016/0261-5614(90)90039-U. PMID 16837373.
  5. ↑ Schacter DT, Gilbert DT, Wegner DM (2011). PsychologyÜcretsiz kayıt gerekli (2nd bas.). New York, NY: Worth Publishers. ISBN 978-1-4292-3719-2.
  6. ↑ Tanofsky-Kraff M, Bulik CM, Marcus MD, Striegel RH, Wilfley DE, Wonderlich SA, Hudson JI (April 2013). "Binge eating disorder: the next generation of research". The International Journal of Eating Disorders. 46 (3): 193-207. doi:10.1002/eat.22089. PMC 3600071 Özgürce erişilebilir. PMID 23354950.
  7. ↑ Phillips KA (September 1991). "Body dysmorphic disorder: the distress of imagined ugliness". The American Journal of Psychiatry. 148 (9): 1138-49. doi:10.1176/ajp.148.9.1138. PMID 1882990.
  8. ↑ Lawton CL (1993). "Obesity: a disorder of appetite". Practical Diabetes International. 10 (1): 10-12. doi:10.1002/pdi.1960100105.
  9. ↑ Takagi K, Legrand R, Asakawa A, Amitani H, François M, Tennoune N, ve diğerleri. (25 Ekim 2013). "Anti-ghrelin immunoglobulins modulate ghrelin stability and its orexigenic effect in obese mice and humans". Nature Communications. 4: 2685. Bibcode:2013NatCo...4.2685T. doi:10.1038/ncomms3685 Özgürce erişilebilir. PMC 3826639 Özgürce erişilebilir. PMID 24158035.
  10. ↑ "How The Hormones Ghrelin and Leptin Affect Appetite". The Monterey Diet. Archived from the original on 13 Mayıs 2020. Erişim tarihi: 9 Mart 2013.
  11. ↑ Sader S, Nian M, Liu P (August 2003). "Leptin: a novel link between obesity, diabetes, cardiovascular risk, and ventricular hypertrophy". Circulation. 108 (6): 644-6. doi:10.1161/01.CIR.0000081427.01306.7D Özgürce erişilebilir. PMID 12912793.
  12. ↑ Nadon G, Feldman DE, Dunn W, Gisel E (22 Eylül 2011). "Association of sensory processing and eating problems in children with autism spectrum disorders". Autism Research and Treatment. 2011. doi:10.1155/2011/541926 Özgürce erişilebilir. PMC 3420765 Özgürce erişilebilir. PMID 22937249.
  13. ↑ Kaplan RJ, Greenwood CE (July 2002). "Influence of dietary carbohydrates and glycaemic response on subjective appetite and food intake in healthy elderly persons". International Journal of Food Sciences and Nutrition. 53 (4): 305-16. doi:10.1080/09637480220138160. PMID 12090026.
  14. ↑ "Ritalin LA Prescribing Information" (PDF). Novartis. 20 Temmuz 2011. 20 Temmuz 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 4 Haziran 2020.
  15. ↑ "How ADHD Medication Can Affect Your Weight". WebMD (İngilizce). 17 Eylül 2026 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Haziran 2020.
  16. ↑ Archer M, Steinvoort C, Larson B, Oderda G (2014). "Agents used as appetite stimulants: Drug class review" (PDF). University of Utah College of Pharmacy. 9 Ekim 2016 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Nisan 2019.
  17. 1 2 3 Khatib MN, Gaidhane A, Gaidhane S, Quazi ZS (2018). "Ghrelin as a Promising Therapeutic Option for Cancer Cachexia". Cellular Physiology and Biochemistry. 48 (5): 2172-2188. doi:10.1159/000492559 Özgürce erişilebilir. PMID 30110683.

Dış bağlantılar

[değiştir | kaynağı değiştir]
"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=İştah&oldid=38044130" sayfasından alınmıştır