NPTX1

NPTX1
معرفات
أسماء بديلة	NPTX1, NP1, neuronal pentraxin 1
معرفات خارجية	الوراثة المندلية البشرية عبر الإنترنت 602367 MGI: MGI:107811 HomoloGene: 1891 GeneCards: 4884
علم الوجود الجيني وظائف جزيئية • ربط أيون فلزي مكونات خلوية • transport vesicle • GO:0016023 حويصلة سيتوبلازمية • غشاء خلوي • إسقاط عصبون • glutamatergic synapse عمليات حيوية • central nervous system development • axonogenesis involved in innervation • chemical synaptic transmission • regulation of postsynaptic neurotransmitter receptor activity المصادر:Amigo / QuickGO
تماثلات متسلسلة
أنواع	الإنسان	الفأر
أنتريه	4884	18164
Ensembl	ENSG00000171246	ENSMUSG00000025582
يونيبروت	Q15818	Q62443
RefSeq (رنا مرسال.)	NM_002522	NM_008730
RefSeq (بروتين)	NP_002513	NP_032756
الموقع (UCSC	n/a	Chr 11: 119.43 – 119.44 Mb
بحث ببمد
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان اعرض/عدّل فأر

NPTX1‏ (Neuronal pentraxin 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين NPTX1 في الإنسان.

الوظيفة

يلعب بروتين NPTX1 دورًا حيويًا في تنظيم التواصل بين الخلايا العصبية، ويساهم في تكوين المشابك العصبية وصيانتها، لا سيما في الجهاز العصبي المركزي. يُعتقد أنه يشارك في التوسط بين الخلايا خلال عمليات التعلم والذاكرة، كما يساعد على تنظيم استجابة الخلايا العصبية للإجهاد والتلف العصبي.

الأهمية السريرية

يرتبط NPTX1 بمسارات عصبية تؤدي إلى التنكس العصبي، وقد تم اكتشاف ارتفاع في مستوياته في الأنسجة العصبية لدى مرضى ألزهايمر، حيث يُعتقد أنه يسهم في تلف المشابك العصبية. كما تشير بعض الدراسات إلى دوره المحتمل في أنواع معينة من السرطان، مثل سرطان الرئة صغير الخلية، حيث يتفاعل مع بروتينات سمّية عصبية.

قراءة متعمقة

• Kirkpatrick LL، Matzuk MM، Dodds DC، Perin MS (2000). "Biochemical interactions of the neuronal pentraxins. Neuronal pentraxin (NP) receptor binds to taipoxin and taipoxin-associated calcium-binding protein 49 via NP1 and NP2". J. Biol. Chem. ج. 275 ع. 23: 17786–92. DOI:10.1074/jbc.M002254200. PMID:10748068.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
• Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
• Abad MA، Enguita M، DeGregorio-Rocasolano N، وآخرون (2006). "Neuronal pentraxin 1 contributes to the neuronal damage evoked by amyloid-beta and is overexpressed in dystrophic neurites in Alzheimer's brain". J. Neurosci. ج. 26 ع. 49: 12735–47. DOI:10.1523/JNEUROSCI.0575-06.2006. PMID:17151277.
• Takahashi T، Strittmatter SM (2001). "Plexina1 autoinhibition by the plexin sema domain". Neuron. ج. 29 ع. 2: 429–39. DOI:10.1016/S0896-6273(01)00216-1. PMID:11239433.
• Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
• Poulsen TT، Pedersen N، Perin MS، وآخرون (2005). "Specific sensitivity of small cell lung cancer cell lines to the snake venom toxin taipoxin". Lung Cancer. ج. 50 ع. 3: 329–37. DOI:10.1016/j.lungcan.2005.06.011. PMID:16115696.
• Kimura K، Wakamatsu A، Suzuki Y، وآخرون (2006). "Diversification of transcriptional modulation: large-scale identification and characterization of putative alternative promoters of human genes". Genome Res. ج. 16 ع. 1: 55–65. DOI:10.1101/gr.4039406. PMC:1356129. PMID:16344560.
• Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2002). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.